Reconocimiento de la Infección en Plantas

Jaime Garrido
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Resistencia a la enfermedad

Cuando una planta es atacada por un patógeno o un herbívoro puede mostrar resistencia debido a sustancias preformadas o bien debidas a una respuesta inducible (Ver la enfermedad en las plantas). Esta a su vez puede ser causada por compuestos denominados patrones moleculares asociados al patógeno (PAMP), es decir, no hospedador, o por la interacción gen a gen del patógeno con el hospedador, denominada interacción R-Avr. En este caso R indica hospedador resistente y r indicaría hospedador sensible. En cuanto al patógeno, Avr indica avirulencia y avr virulencia.

Resistencia a la enfermedad

Una planta será resistente a un patógeno cuando posea el gen R dominante de resistencia y el patógeno exprese el gen Avr de avirulencia complementario. En este caso la planta y el patógeno son incompatibles y la planta no sufre enfermedad.

Genotipo enfermedad plantas

COMPATIBILIDAD = ENFERMEDAD INCOMPATIBILIDAD = RESISTENCIA

En el caso de que la planta sea sensible (r) y el patógeno avirulento (Avr) se produce enfermedad. Lo mismo ocurre en los casos de avr x R y r x avr. Es decir, sólo se da incompatibilidad cuando la planta tiene el gen dominante de resistencia y el patógeno el gen dominante de avirulencia.

Como ejemplo de los PAMP de hongos podemos citar la quinina, el ergosterol y los glucanos y en cuanto a bacterias el LPS, harpina y flagelina.

Las abreviaturas o siglas empleadas en el reconocimiento de tipo no-hospedador son las siguientes:

PAMP: pathogen associated molecular pattern (denominación confusa porque no todos son patógenos)

MAMP: microbe associated molecular pattern (LPS, flagelina, quitina)

MIMP: microbe induced molecular pattern (derivados de moléculas de la planta,

ejemplo: fragmentos de pared celular vegetal, como los oligogalacturónidos)

DAMP: endogenous damage-associated molecular patterns

Las funciones de los productos de los genes R son las de reconocer el producto del gen Avr complementario. Tras el reconocimiento, poner en marcha la señalización que conduce a la respuesta defensiva y a la resistencia a la enfermedad.

Los receptores en el hospedador de las señales emitidas por el patógeno son por ejemplo el FSL2 para la flagelina o el EFR para el factor de elongación. Todos los receptores son proteínas de membrana uno de cuyos extremos contiene unas secuencias repetitivas denominadas LRR (Leucine Rich Repeat) que es precisamente la parte que reconoce al ligando y determina la especificidad. La única proteína que no contiene estas secuencias repetitivas es la proteína Pto, que es una serina/treonina kinasa citosólica.

Resistencia y defensa contra la enfermedad

La mayoría de los genes R codifican proteínas con una región intracelular denominada sitio de unión a nucleótidos (NBS), unida a una secuencia intra o extracelular rica en leucinas (LRR) de variable longitud, localizado hacia la región carboxil-terminal. Un grupo de genes R también codifica proteínas con una región denominada TIR, denominadas así por su homología con un dominio que presenta la proteína Toll en Drosophila melanogaster y el receptor IL-1 en mamíferos.

Tanto los receptores para la respuesta de tipo no-hospedador como los de la respuesta mediada por la interacción R-Avr contienen las secuencias repetitivas LRR.

Una vez el ligando es reconocido por el receptor se desencadena una secuencia intracelular que pone en marcha el programa de defensa.

Identificación de la toxina por la planta

El patógeno produce enfermedad exclusivamente:

  • Si produce toxina activa
  • Si el hospedador tiene una diana sensible
  • Si el hospedador no detoxifica la toxina

Si no se cumplen los tres requisitos el patógeno no produce enfermedad.

Genes Avr y sus productos

Las funciones de los productos de los genes R son reconocer el producto del gen Avr complementario y tras el reconocimiento, poner en marcha la señalización que conduce a la respuesta defensiva y a la resistencia a la enfermedad.

En virus, los productos de los genes Avr son:

  • Proteínas de la cápsida
  • Replicasa
  • Proteínas MP

Se han descrito cambios en esas proteínas, que no comprometen seriamente su función primaria, y que cambian su especificidad Avr.

En bacterias los productos de los genes Avr pueden ser proteínas que entran en la planta por la vía de secreción de tipo III, o pueden no serlo como en el siringólido (producto de la Pseudomonas syringae). La proteína Pto quinasa del tomate confiere resistencia a las estirpes de Pseudomonas que expresen la proteína AvrPto, cuando es inyectada en el citoplasma de la célula vegetal.

En hongos los productos Avr son variados. Ejemplo: Producto del gen Avr9 de Cladosporium fulvum es reconocido por el producto de Cf9 del tomate.

La respuesta defensiva de la planta tiene que tener un control porque si no puede causar mas daños que el mismo patógeno.

En todas las proteínas con dominio TIR, dicho dominio sirve de adaptador para la interacción de una serie de proteínas, que conduce a la activación de un módulo de señalización que incluye una quinasa.

Objetivos de la respuesta defensiva de la planta.

La respuesta defensiva tiene dos objetivos que cumplir:

  • Crear un ambiente desfavorable para el crecimiento y reproducción del patógeno
  • Coordinación espacial y temporal de acontecimientos para minimizar daños a la planta

Como ejemplos de respuestas defensivas podemos citar:

  1. Respuesta hipersensible (HR)
  2. Formación de H2O2
  3. Formación de papila
  4. Acumulación de glicoproteínas ricas en hidroxiprolina
  5. Deposición de calosa
  6. Aumento de lesiones por VMT consecuencia de la expresión del gen nahG
  7. Lignificación
  8. Formación de tilosa
  9. Inducción glucanasa

Por ejemplo, la expresión de inhibidores de galacturonasas de peral aumenta la resistencia del tomate a Botrytis cinerea y la coexpresión constitutiva de una glucanasa y una quitinasa aumenta la resistencia de plantas de tabaco frente a varios hongos, como Cercospora nicotianae.

Se sintetiza también ácido salicílico que es la molécula principal en la respuesta frente a patógenos, y defensinas que actúan frente a ataques producidos por hongos.

En la síntesis de fitoalexinas se destacan en la siguiente tabla las familias productoras:

FAMILIA BIOQUÍMICAFITOALEXINASPLANTAS PRODUCTORAS
IsoflavonasPisatina, faseolina,Leguminosas

medicarpina,(guisante, judía,

gliceolinaalfalfa, soja)
EstilbenosResveratrolVid, cacahuete
CumarinasPsoraleno,Umbelíferas (perejil)

isopimpinelinaCítricos

Escopenona
Lactonas de sesquiterpenosRishitinaSolanáceas (patata)
Derivados indólicos azufradosCamalexinaArabidopsis

En el silenciamiento post-transcripcional inducido por virus se activa la degradación del genoma vírico mediante una señal constituida por ARN de cadena corta que se forma cuando el virus replica el genoma. Esta capacidad se emplea para producir plantas transgénicas con resistencia aumentada al virus. Algunos virus presentan mecanismos de bloqueo a este silenciamiento.

Señalización en defensa

Existe un complejo sistema de regulación para coordinar los acontecimientos defensivos en el hospedador.

Procesos celulares regulados:

  • Canales de iones
  • Fosforilación y desfosforilación
  • Síntesis de novo de moléculas señalizadoras (H2O2, NO, etileno, jasmonato, salicilato)

Se activan similares mecanismos en la respuesta defensiva tipo no hospedador y en la mediada por interacción R-Avr. Esta es la más corriente. La interacción que activa la respuesta es similar pero la respuesta defensiva también es muy similar a la vista hasta ahora. En este caso la planta reconoce PAMPs, sean estas moléculas del patógeno o no.

PAMPs reconocimiento enfermedad plantas

El repertorio de defensas activadas no suele ser específico para la especie del patógeno

El sistema “inmune” de la planta actúa en varias fases:

Fase 1: Detección de MAMP/PAMP→ PTI (PAMP triggered immunity)

Fase 2: Efectores del patógeno interfieren con PTI→ ETS (effector-triggered susceptibility)

Fase 3: Interacción R-Avr (efector rojo) → ETI (effector-triggered immunity)

Fase 4: Se seleccionan patógenos que producen nuevos efectores (azul) que interfieren con ETI→ ETS

Fase 5: Se seleccionan plantas con nuevas especificidades R que reconocen los nuevos efectores→ ETI

PTI: defensa basal, reconocimiento no-hospedador, reconocimiento de PAMPs

ETI: defensa basada en interacción RAvr, reconocimiento de efectores.

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